La sensibilité à l’insuline est un sujet qui intéresse beaucoup les professionnels du fitness. Il est facile d’y remédier à condition de connaître les mécanismes physiopathologiques qui la composent, que nous décrirons brièvement dans cet article. série de suppléments qui peuvent contribuer à l’amélioration dudit marqueur seront également décrits.
Sur cette base, nous discuterons d’une série de combinaisons simples, accessibles à tous, qui peuvent être utilisées pour améliorer la sensibilité à l’insuline en fonction de la phase dans laquelle nous nous trouvons.
Intolérance au glucose
En moyenne, un être humain adulte en bonne santé présente un taux de glucose d’environ 90 mg/dl à jeun depuis 8 heures ; le taux normal se situe entre 70 et 110 mg/dl. Toute mesure comprise entre 110 et 125 mg/dl est considérée comme un prédiabète et, à partir de 126 mg/dl, comme un diabète.
L’insuline est sécrétée par le pancréas en réponse aux modifications qu’il perçoit dans les niveaux de glucose sanguin. Ainsi, bien que les niveaux de glucose restent plus ou moins dans une certaine limite tout au long de la journée, les niveaux d’insuline fluctuent assez fortement. en fonction des repas que nous préparons.
L’insuline possède un récepteur sur la membrane cellulaire dans des tissus tels que le muscle où, une fois qu’elle s’y est liée, une cascade de signaux moléculaires est initiée (dont la dernière étape est la phosphorylation de l’Akt) dans le but d’induire la migration des transporteurs de glucose (GLUT) du cytoplasme vers la membrane cellulaire afin d’absorber le glucose.
Et que se passe-t-il lorsque le taux de glucose est bas ? Pour cela, le pancréas, en plus des cellules bêta qui sécrètent l’insuline, possède également des cellules alpha qui sécrètent le glucagon.
Le glucagon est une hormone qui exerce plusieurs fonctions, mais toutes dans le même but : stimuler la production et la libération de glucose et inhiber la glycolyse (combustion du glucose).
Résumer :
- Il stimule la quantité d’acides aminés absorbés par le foie pour produire du glucose (néoglucogenèse).
- Il stimule la libération de catécholamines.
- Stimule la libération du glycogène hépatique sous forme de glucose.
- Stimulation de la création de corps cétoniques.
Ce qui est curieux avec le glucagon, c’est que sa libération n’est pas régulée en fonction de la glycémie, mais en fonction de la libération d’insuline par les cellules bêta du pancréas ; on peut donc dire que sa sécrétion est basée sur une régulation paracrine. Ainsi, s’ils “voient” que le pancréas sécrète de l’insuline, on peut dire qu’ils ont l’intuition que le taux de glucose est élevé et ne libèrent donc rien, si au contraire ils voient que les cellules bêta ne sécrètent presque pas d’insuline, ils sentent que le taux de glucose est bas et se mettent au travail.
Diabète de type 2
Ceci étant plus ou moins expliqué, nous pouvons passer au point suivant, à savoir expliquer ce qu’est le diabète de type 2.
Le diabète de type 2, qui est un diabète résistant à l’insuline (parce que vous êtes résistant à l’insuline), se caractérise par une combinaison de plusieurs facteurs :
résistance à l’insuline
Il s’agit d’un phénomène par lequel, lorsque l’insuline se lie à son récepteur à la surface de la membrane cellulaire, l’intensité avec laquelle les cascades de signalisation intracellulaire sont produites est plus faible, et il n’y a donc pas autant de déplacement de l’insuline. récepteurs GLUT par unité d’insuline, vous souvenez-vous que le transport des graisses vers les mitochondries était inhibé et que la quantité d’acides gras présents dans la cellule augmentait ?
C’est ce qui produit la résistance à l’insuline.
Par conséquent, en tenant compte de la physiologie normale de l’être humain, ce qui est responsable de la résistance à l’insuline n’est ni plus ni moins qu’un surplus calorique, puisque la résistance à l’insuline n’est rien d’autre qu’un mécanisme de défense cellulaire contre la consommation excessive de calories, puisqu’en empêchant le glucose d’entrer dans la cellule, elle augmente l’oxydation des acides gras, réduisant la lipotoxicité due à l’accumulation de lipides et donc, la lipoapoptose (mort cellulaire induite par l’accumulation excessive de lipides), en fait, selon les tests effectués par Unger & Scherer en 2010, on sait qu’il existe une corrélation positive entre le tissu adipeux (il doit être bien vascularisé et avoir une capacité de prolifération élevée pour être considéré comme un tissu adipeux métaboliquement sain) et la sensibilité à l’insuline, c’est-à-dire que les sujets extrêmement obèses sont extrêmement sensibles à l’insuline.Par exemple, les sujets extrêmement obèses sont extrêmement sensibles à l’insuline, bien que ce soit un autre sujet à aborder.
Dysfonctionnement des cellules pancréatiques
Si vous avez compris les informations ci-dessus, ce sera très facile pour vous.
Vous souvenez-vous de l’accumulation de graisses à l’intérieur de la cellule ? Or, cela produit ce que l’on appelle un dépôt lipidique ectopique (en plus de la libération de différentes adipokines indésirables), qui n’est rien d’autre que l’accumulation de graisse en dehors du tissu adipeux sous-cutané (graisse viscérale), cette graisse étant extrêmement “malsaine”. “Elle produit donc, entre autres, la lipotoxicité susmentionnée et, avec elle, la lipoapoptose.
Lorsqu’elle survient dans le pancréas, dans les cellules bêta, celles-ci ne fonctionnent plus comme elles le devraient et ne réagissent donc plus aussi bien aux variations de la glycémie. Mais surtout, il en va de même pour les cellules alpha du pancréas : en raison de la lipotoxicité, elles deviennent résistantes à l’insuline et sécrètent donc constamment du glucagon (hyperglucagonémie), ce qui explique pourquoi les sujets diabétiques, même à jeun, présentent des taux de glucose aussi élevés, ainsi que l’utilisation de bandelettes de corps cétoniques dans le diabète de type 1 pour évaluer le risque et la sévérité de l’acidocétose.
C’est aussi la raison pour laquelle des médicaments comme la metformine ou la berbérine fonctionnent si bien, car ils inhibent la néoglucogenèse hépatique.
Maintenir et améliorer la sensibilité à l'insuline
Tout d’abord, il convient de noter que les changements de mode de vie ont des effets beaucoup plus importants que les suppléments : n’oubliez donc pas qu’il est essentiel d’analyser et de reconnaître d’abord les facteurs qui peuvent avoir un effet négatif sur ces derniers et de les résoudre le plus rapidement possible. (c’est une façon élégante de dire “fermez-la et arrêtez de manger, bande de porcs”), sinon le mieux que vous puissiez faire avec l’utilisation de suppléments (et de médicaments), c’est de ralentir la progression.
Avant de se pencher sur les suppléments, il faut d’abord comprendre les principaux mécanismes sous-jacents de ces derniers :
AMPK
Dans le monde médical, l’AMPK est souvent considérée comme l’antagoniste de mTOR, c’est-à-dire le héros qui mettra fin au règne pro-cancérigène de la méchante mTOR, pour ainsi dire. D’autres, comme la plupart des membres de la communauté FItnes, considèrent l’AMPK comme l’ennemi à abattre car il affecte négativement les gains de masse musculaire, et mTOR comme le héros du film… et je pense qu’il va sans dire qu’aucun de ces deux points de vue n’est correct, n’est-ce pas ?
L’AMPK et la mTOR ne sont même pas nécessairement antagonistes, du moins pour la personne moyenne, c’est-à-dire celle qui s’entraîne régulièrement. Par exemple, après une séance d’entraînement, l’expression de mTOR est à son maximum, ce qui se produit en présence d’une augmentation de l’expression de l’AMPK.
Ce qui peut sembler à première vue un paradoxe s’explique en fait facilement si, au lieu d’examiner les effets en aval caractéristiques de la mTOR et de l’AMPK, nous prêtons plus d’attention aux circonstances dans lesquelles elles sont activées.
Avec l’activation de mTOR par l’abondance de nutriments, en particulier de protéines, et encore plus spécifiquement de leucine, on ne s’attendrait pas à voir des augmentations de l’AMPK en même temps. En effet, cette dernière s’exprime lorsqu’une cellule détecte un manque de nutriments sous la forme d’une augmentation de l’ADP (indicateur de l’ATP utilisé) et d’une diminution des niveaux d’ATP. La réaction, c’est-à-dire l’expression accrue de l’AMPK, aura d’autres effets sur l’absorption du glucose et l’oxydation des acides gras, qui contribuent tous deux au rétablissement des niveaux normaux d’ATP dans la cellule.
L’AMPK et la mTOR agissent de manière très localisée. L’absorption de glucose induite par l’exercice est donc spécifique au muscle, ce qui devrait être évident, puisque l’exercice n’augmente les niveaux d’ADP que dans le muscle. Les agents supplémentaires qui imitent cet effet, en revanche, agissent de manière systémique.
Par conséquent, des agents tels que l’acide alpha-lipoïque ou la metformine (qui agissent de manière systémique) augmentent l’absorption du glucose dans les muscles et les tissus adipeux (Moini, 2002). Après une séance d’entraînement et à d’autres moments, lorsque l’absorption de glucose est déjà élevée et, surtout, spécifique aux muscles, il n’est pas forcément judicieux d’essayer d’en “intensifier” les effets en utilisant une catégorie de suppléments souvent qualifiés à tort de “mimétiques de l’insuline”.
PPAR-gamma
Si vous lisez les effets de chacun des différents PPAR, vous pouvez facilement en déduire que si vous bloquez PPAR-gamma, vous pouvez inhiber l’absorption d’énergie par le tissu adipeux.
Ce qui, à première vue, semble être la canne, n’est pas du tout aussi bénéfique que vous le pensez. Par exemple, il est très probable que le blocage de la PPAR-gamma induit par l’ALC (chez les rongeurs) soit également responsable de la propension plus élevée à développer une NAFLD chez les rongeurs.
Les résultats de Fedor & Co. montrent que ces effets peuvent être renforcés si le suppresseur PPAR-gamma (c’est-à-dire l’acide linoléique conjugué) est associé à un supplément qui exerce les effets opposés sur le foie, à savoir le DHA de l’huile de poisson.
Ce dernier, comme beaucoup d’anciens médicaments contre le diabète, est un agoniste PPAR-G.
La question de savoir si le blocage de PPAR-gamma est bon ou mauvais dépend évidemment du scénario dont il est question. Pour un individu pauvre en graisses qui fait de l’exercice régulièrement et qui veut réduire autant que possible l’accumulation de graisse corporelle dans un environnement alimentaire hypercalorique, c’est peut-être une bonne chose, car il n’y a guère, grâce à l’exercice physique et au contrôle de leur pourcentage de graisse corporelle, d’accumulation de graisse au niveau du foie et au niveau viscéral en général.
En revanche, chez les personnes obèses et sédentaires, surtout dans le cadre d’un régime hypercalorique, elles seraient totalement contre-indiquées.
Aussi paradoxal que cela puisse paraître, les effets antidiabétiques des thiazolidinediones (TZD), qui sont des activateurs de PPAR-gamma, encore utilisés pour “traiter” (ou plutôt “gérer”) le diabète et d’autres maladies qui se présentent sous la forme d’une résistance à l’insuline, exercent leurs effets au détriment d’un stockage accru des graisses corporelles. Cette dernière peut devenir très prononcée.
Comment puis-je savoir si je suis résistant à l'insuline ?
Normalement, on dit souvent que si après un repas riche en glucides vous vous sentez léthargique ou si vous constatez qu’une forte consommation de ces derniers vous “couvre”, c’est que vous êtes résistant à l’insuline.
Personnellement, je dirais que si ce sont les principaux signes sur lesquels vous vous appuyez pour déterminer votre tolérance au glucose, il y a de fortes chances que vous fassiez une erreur de diagnostic.
Pour évaluer votre sensibilité au glucose, l’une des méthodes les plus efficaces et les moins invasives consiste simplement à effectuer un HOMA-IR (qui n’est rien d’autre qu’une valeur calculée sur la base de votre taux d’insuline et de votre glycémie à jeun) et, si possible, à le combiner avec une mesure du cortisol afin d’exclure la possibilité d’un faux positif dû à un phénomène de l’aube dû au stress que la réalisation du test peut générer (bien que, même dans le pire des cas, le HOMA-IR doive se situer dans les paramètres normaux).
Conclusion
Notre supplément GDA Glucose Support a été spécialement formulé pour être utilisé en synergie avec les recommandations ci-dessus concernant la sensibilité au glucose.
