La sensibilidad a la insulina es un tema que interesa mucho a las personas que se dedican al fitness.Esto es fácil de solucionar siempre y cuando se conozcan los mecanismos fisiopatológicos que la componen, los cuales se describirán brevemente en este artículo, así mismo, también se describirán una serie de suplementos que pueden ayudar a la mejora de dicho marcador.
Así pues, partiendo de esta base, se discutirán y proporcionarán una serie de pilas sencillas, al alcance de todos, que pueden utilizarse para mejorar la sensibilidad a la insulina en función de la fase en la que nos encontremos.
Intolerancia a la glucosa
Por término medio, un ser humano adulto sano tiene unos 90 mg/dL de glucosa en un estado de ayuno de 8 horas; el nivel normal oscila entre 70 y 110 mg/dL, calificando cualquier medición entre 110 y 125 mg/dL como prediabetes y a partir de 126 mg/dL, como diabetes.
El páncreas segrega insulina en respuesta a las alteraciones que percibe en los niveles de glucosa en sangre, por lo que, aunque los niveles de glucosa se mantienen más o menos dentro de unos límites a lo largo del día, los niveles de insulina fluctúan bastante. dependiendo de las comidas que hagamos.
La insulina tiene un receptor en la membrana celular de tejidos como el muscular donde, una vez que se une a él, se inicia una cascada de señalización molecular (que tiene como último paso la fosforilación de Akt) con el objetivo de inducir la migración de los transportadores de glucosa (GLUT) desde el citoplasma a la membrana celular para captar glucosa.
¿Y qué ocurre cuando los niveles de glucosa son bajos? Pues bien, para ello, el páncreas, además de tener células beta que segregan insulina, también tiene células alfa que segregan glucagón.
El glucagón es una hormona que ejerce varias funciones, pero todas con la misma finalidad: estimular la producción y liberación de glucosa e inhibir la glucólisis (quema de glucosa).
Resumiendo:
- Estimula la cantidad de aminoácidos captados por el hígado para producir glucosa (neoglucogénesis).
- Estimula la liberación de catecolaminas.
- Estimula la liberación de glucógeno hepático en forma de glucosa.
- Estimulación de la creación de cuerpos cetónicos.
Lo curioso del Glucagón es que su liberación no se regula en función de la glucosa en sangre, sino en función de la liberación de insulina por las células beta del páncreas, por lo que se puede decir que su secreción se basa en una regulación paracrina. ; por lo que si “ven” que el páncreas segrega insulina, se puede decir que intuyen que los niveles de glucosa son altos y por lo tanto no liberan nada, si por el contrario, ven que las células beta apenas segregan insulina Intuyen que la glucosa es baja y se ponen manos a la obra.
Diabetes tipo 2
Con esto más o menos explicado, podemos pasar al siguiente punto y es explicar qué demonios es la diabetes tipo 2.
La diabetes de tipo 2, que es la diabetes resistente a la insulina (que se debe a que es resistente a la insulina), se caracteriza por una combinación de:
resistencia a la insulina
Se entiende como tal el fenómeno en el que cuando la insulina se une a su receptor en la superficie de la membrana celular, la intensidad con la que se producen las cascadas de señalización intracelular es más débil, por lo que no se produce tanto desplazamiento de insulina. receptores GLUT por unidad de insulina, ¿recuerdas que se inhibió el transporte de grasas a la mitocondria y aumentó la cantidad de ácidos grasos presentes en la célula?
Esto es lo que produce la resistencia a la insulina.
Por lo tanto, teniendo en cuenta la fisiología normal del ser humano, lo responsable de la resistencia a la insulina no es ni más ni menos que un exceso calórico, ya que la resistencia a la insulina no es más que un mecanismo de defensa celular frente al consumo excesivo de calorías, ya que al impedir la entrada de glucosa en la célula, aumenta la oxidación de ácidos grasos, reduciendo la lipotoxicidad por acumulación de lípidos y por tanto, la lipoapoptosis (muerte celular inducida por acumulación excesiva de lípidos ), de hecho, según pruebas realizadas por Unger & Scherer en 2010, se sabe que existe una correlación positiva entre el tejido adiposo (debe estar bien vascularizado y con una alta capacidad de proliferación para ser considerado tejido adiposo metabólicamente sano) y la sensibilidad a la insulina, es decir.e.sujetos extremadamente obesos son extremadamente sensibles a la insulina, aunque este es otro tema del que hablar.
Disfunción de las células pancreáticas
Si ha comprendido la información anterior, esto le resultará muy fácil.
¿Recuerdas la acumulación de grasas en el interior de la célula? Pues bien, esto produce lo que se denomina depósito ectópico de lípidos (además de la liberación de diferentes adipoquinas indeseables), que no es otra cosa que la acumulación de grasa fuera del tejido adiposo subcutáneo (grasa visceral), esta grasa es extremadamente “poco saludable”. “, por lo que entre otras cosas, produce la citada lipotoxicidad y con ella, la lipoapoptosis.
Cuando se produce en el páncreas, en las células beta, hace que éstas dejen de funcionar como deberían y, por lo tanto, no responden tan bien a los cambios de glucosa en sangre. Sin embargo, lo más importante es que lo mismo ocurre con las células alfa del páncreas; debido a la lipotoxicidad, se vuelven resistentes a la insulina, por lo que segregan glucagón constantemente (hiperglucagonemia), razón por la cual los sujetos diabéticos, incluso en ayunas, presentan niveles de glucosa tan elevados, así como el uso de tiras de cuerpos cetónicos en la diabetes de tipo 1 para evaluar el riesgo y la gravedad de la cetoacidosis.
Además, esta es la razón por la que fármacos como la Metformina o la Berberina funcionan tan bien; porque inhiben la neoglucogénesis hepática.
Mantener y mejorar la sensibilidad a la insulina
En primer lugar, hay que tener en cuenta que los cambios en el estilo de vida tienen efectos mucho más significativos que los suplementos: por eso no hay que olvidar que es fundamental analizar y reconocer primero qué factores pueden estar afectando negativamente a estos y solucionarlos lo antes posible. (que es una forma elegante de decir cállate la boca y deja de comer, cerdo), de lo contrario lo mejor que puedes hacer con el uso de suplementos (y fármacos) es ralentizar la progresión.
Ahora bien, antes de profundizar en los suplementos, primero debe comprender los principales mecanismos subyacentes de éstos:
AMPK
En el mundo médico, a menudo se piensa en la AMPK como el antagonista de la mTOR, es decir, el héroe que acabará con el reinado pro-carcinogénico de la malvada mTOR, por así decirlo. Otros, como la mayoría de la comunidad FItnes, piensan en AMPK como el enemigo a batir ya que afecta negativamente a las ganancias de masa muscular, y en mTOR como el héroe de la película… y creo que no hace falta decir que ninguno de estos dos puntos de vista es correcto, ¿verdad?
AMPK y mTOR ni siquiera son necesariamente antagónicos, al menos no para la persona promedio, es decir, las personas que entrenan de forma regular. Por ejemplo, después de un entrenamiento la expresión de mTOR está en su punto máximo, lo que ocurre en presencia de una mayor expresión de AMPK.
Lo que en un principio puede parecer una paradoja, en realidad se explica fácilmente si, en lugar de fijarnos en los efectos descendentes característicos de mTOR y AMPK, prestamos más atención a las circunstancias en las que se activan.
Con la activación de mTOR por la abundancia de nutrientes, específicamente proteína, y aún más específicamente leucina, uno no esperaría ver aumentos en AMPK al mismo tiempo. Al fin y al cabo, esta última se expresa cuando una célula detecta una falta de nutrientes en forma de un aumento del ADP (indicativo del ATP utilizado) y una disminución de los niveles de ATP. La reacción, es decir, el aumento de la expresión de AMPK, tendrá efectos adicionales sobre la captación de glucosa y la oxidación de ácidos grasos, que contribuyen a la restauración de los niveles normales de ATP en la célula.
Tanto AMPK como mTOR actúan de forma muy localizada. La captación de glucosa inducida por el ejercicio es, por tanto, específica del músculo, lo que debería ser obvio, ya que el ejercicio elevará los niveles de ADP sólo en el músculo. Por otra parte, los agentes suplementarios que imitan este efecto actúan sistémicamente.
Por lo tanto, agentes como el ácido alfa-lipoico o la Metformina (que actuarán sistémicamente) aumentarán la captación de glucosa tanto en el músculo como en el tejido adiposo (Moini, 2002). Después de un entrenamiento y en otros momentos, en los que la captación de glucosa ya es elevada y, lo que es más importante, específica del músculo, no es necesariamente la mejor idea intentar “intensificar” los efectos utilizando una clase de suplementos que a menudo se etiquetan erróneamente como “miméticos de la insulina”.
PPAR-gamma
Si lees sobre los efectos que tiene cada uno de los diferentes PPAR, puedes deducir fácilmente que si bloqueas el PPAR-gamma, puedes inhibir la captación de energía por parte del tejido adiposo.
Esto, que en principio parece la caña, no es en absoluto tan beneficioso como crees. Por ejemplo, es bastante probable que el bloqueo de PPAR-gamma inducido por CLA (en roedores) también sea responsable de la mayor propensión a desarrollar NAFLD en roedores.
Los resultados de Fedor & Co. muestran que estos efectos pueden potenciarse si el supresor PPAR-gamma (es decir, el ácido linoleico conjugado) se combina con un suplemento que ejerce los efectos opuestos sobre el hígado; el DHA del aceite de pescado.
Este último, como muchos de los antiguos fármacos para la diabetes, es un agonista de PPAR-G.
Que el bloqueo PPAR-gamma sea bueno o malo depende obviamente del escenario del que estemos hablando. Para un individuo bajo en grasa que hace ejercicio regularmente y quiere reducir al máximo la acumulación de grasa corporal en un entorno de dieta hipercalórica, posiblemente sea algo bueno, ya que difícilmente, gracias al ejercicio físico y al control de su porcentaje de grasa corporal, no se produce acumulación de grasa a nivel hepático y visceral en general.
Sin embargo, en el caso de individuos obesos y sedentarios, especialmente en el contexto de una dieta hipercalórica, estarían totalmente contraindicados.
Por paradójico que parezca, los efectos antidiabéticos de las tiazolidinedionas (TZD), que son activadores de PPAR-gamma, que se siguen utilizando para “tratar” (o mejor dicho, “gestionar”) la diabetes y otras enfermedades que se presentan en forma de resistencia a la insulina, ejercen sus efectos a expensas de un mayor almacenamiento de grasa corporal. Esta última puede llegar a ser bastante pronunciada.
¿Cómo puedo saber si soy resistente a la insulina?
Normalmente, se suele decir que si después de una comida rica en hidratos de carbono te sientes aletargado o si ves que un consumo elevado de éstos “te tapa”, es que eres resistente a la insulina.
Personalmente, diría que si estos son los principales signos en los que se basa para determinar su estado de tolerancia a la glucosa, hay muchas posibilidades de que le diagnostiquen mal.
Para evaluar tu estado de sensibilidad a la glucosa, una de las mejores formas y menos invasivas es simplemente hacer un HOMA-IR (que no es más que un valor que se toma en función de tu nivel de insulina y glucosa en ayunas), y si es posible, combinarlo con una medición de cortisol para descartar la posibilidad de un falso positivo debido a un fenómeno alba por el estrés que puede estar generando la realización de la prueba (aunque incluso en el peor de los casos, el HOMA-IR debería estar dentro de los parámetros normales).
Conclusión
Nuestro suplemento de apoyo a la glucosa GDA Glucose Support ha sido específicamente formulado para ser utilizado de forma sinérgica con las recomendaciones anteriores para la sensibilidad a la glusosa.
