Al inhibir los autorreceptores en las neuronas noradrenérgicas presinápticas, la yohimbina puede aumentar la liberación de norepinefrina a medida que se interrumpe el ciclo de inhibición por retroalimentación negativa.
Yohimbine actúa sobre el sistema receptor adrenérgico de las células grasas, que regula la termogénesis.
Las subunidades beta de los receptores adrenérgicos (objetivos de la efedrina) pueden considerarse estimulantes de la pérdida de grasa, ya que aumentan la actividad de la enzima adenil ciclasa y posteriormente los niveles de AMPc.
Las subunidades alfa son más supresoras del metabolismo de las grasas, en el que su activación reduce la actividad de la adenil ciclasa y reduce los niveles de cAMP (específicamente alfa-2).
La yohimbina es un antagonista (inactivador) selectivo de los receptores adrenérgicos alfa-2, que inhibe la activación del conjunto supresor de receptores y preserva la actividad de la adenilciclasa y los efectos mediados a través de los receptores beta, que también puede inducir la yohimbina. la pérdida de grasa indirectamente a través de la liberación de adrenalina; la adrenalina en sí misma es un activador de los receptores beta-adrenérgicos, sin embargo, este aumento de adrenalina puede desaparecer con el tiempo alcanzando niveles insignificantes 2 semanas después de la ingesta diaria,
Los aumentos en los ácidos grasos libres en plasma y la densidad del receptor alfa2-adrenérgico siguen siendo similares en ambos puntos de tiempo, lo que sugiere que la yohimbina pierde selectivamente el pico en la epinefrina, pero no los efectos directos de quema de grasa del receptor.
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