Die Insulinsensitivität ist ein Thema, für das sich die Fitnessbranche sehr interessiert und das leicht zu beheben ist, wenn die pathophysiologischen Mechanismen bekannt sind, aus denen sie besteht. Nachtragsserie die zur Verbesserung des Markers beitragen können, werden ebenfalls beschrieben.
Auf dieser Grundlage wird eine Reihe von einfachen, für jedermann zugänglichen Stacks erörtert und zur Verfügung gestellt, die je nach der Phase, in der wir uns befinden, zur Verbesserung der Insulinempfindlichkeit eingesetzt werden können.
Glukoseintoleranz
Im Durchschnitt hat ein gesunder erwachsener Mensch im 8-Stunden-Nüchternzustand einen Glukosespiegel von etwa 90 mg/dL; der Normalwert liegt zwischen 70 und 110 mg/dL, wobei jeder Wert zwischen 110 und 125 mg/dL als Prädiabetes und ab 126 mg/dL als Diabetes eingestuft wird.
Insulin wird von der Bauchspeicheldrüse als Reaktion auf die von ihr wahrgenommenen Veränderungen des Blutzuckerspiegels ausgeschüttet, so dass der Blutzuckerspiegel zwar im Laufe des Tages mehr oder weniger innerhalb bestimmter Grenzen bleibt, der Insulinspiegel jedoch stark schwankt. je nach den Mahlzeiten, die wir zubereiten.
Insulin hat einen Rezeptor an der Zellmembran in Geweben wie dem Muskel, wo nach seiner Bindung eine Kaskade von molekularen Signalen in Gang gesetzt wird (deren letzter Schritt die Akt-Phosphorylierung ist), um die Migration von Glukosetransportern (GLUT) vom Zytoplasma zur Zellmembran zur Aufnahme von Glukose zu veranlassen.
Und was passiert, wenn der Blutzuckerspiegel niedrig ist? Dazu verfügt die Bauchspeicheldrüse nicht nur über Betazellen, die Insulin absondern, sondern auch über Alphazellen, die Glukagon absondern.
Glucagon ist ein Hormon, das mehrere Funktionen ausübt, die jedoch alle den gleichen Zweck haben: die Produktion und Freisetzung von Glukose zu stimulieren und die Glykolyse (Verbrennung von Glukose) zu hemmen.
Zusammenfassend:
- Es stimuliert die Menge der Aminosäuren, die von der Leber aufgenommen werden, um Glukose zu produzieren (Neoglukogenese).
- Es stimuliert die Freisetzung von Katecholaminen.
- Stimuliert die Freisetzung von Leberglykogen in Form von Glukose.
- Anregung der Bildung von Ketonkörpern.
Das Kuriose an Glucagon ist, dass seine Freisetzung nicht durch den Blutzucker reguliert wird, sondern durch die Freisetzung von Insulin durch die Betazellen der Bauchspeicheldrüse, so dass man sagen kann, dass seine Sekretion auf einer parakrinen Regulation beruht. Wenn sie also “sehen”, dass die Bauchspeicheldrüse Insulin ausschüttet, kann man sagen, dass sie intuitiv wissen, dass der Blutzuckerspiegel hoch ist, und deshalb nichts ausschütten, wenn sie im Gegenteil sehen, dass die Betazellen kaum Insulin ausschütten, spüren sie, dass der Blutzuckerspiegel niedrig ist und machen sich an die Arbeit.
Typ 2 Diabetiker
Nachdem dies mehr oder weniger geklärt ist, können wir zum nächsten Punkt übergehen, nämlich zu erklären, was zum Teufel Typ-2-Diabetes ist.
Typ-2-Diabetes, d. h. insulinresistenter Diabetes (d. h. Sie sind resistent gegen Insulin), ist gekennzeichnet durch eine Kombination von:
Insulinresistenz
Darunter versteht man das Phänomen, dass bei der Bindung von Insulin an seinen Rezeptor auf der Oberfläche der Zellmembran die Intensität, mit der die intrazellulären Signalkaskaden ausgelöst werden, schwächer ist, so dass es zu einer geringeren Verdrängung von Insulin kommt. GLUT-Rezeptoren pro Insulineinheit, erinnern Sie sich daran, dass der Transport von Fetten zu den Mitochondrien gehemmt wurde und die Menge der in der Zelle vorhandenen Fettsäuren zunahm?
Nun, das ist es, was die Insulinresistenz verursacht.
Wenn man also die normale Physiologie des Menschen berücksichtigt, ist das, was für die Insulinresistenz verantwortlich ist, nicht mehr und nicht weniger als ein Kalorienüberschuss, denn die Insulinresistenz ist nichts anderes als ein zellulärer Verteidigungsmechanismus gegen einen übermäßigen Kalorienverbrauch, denn indem sie verhindert, dass Glukose in die Zelle eindringt, erhöht sie die Fettsäureoxidation, wodurch die Lipotoxizität aufgrund der Lipidakkumulation und damit die Lipoapoptose (durch übermäßige Lipidakkumulation induzierter Zelltod) reduziert wird. Scherer aus dem Jahr 2010 ist bekannt, dass es eine positive Korrelation zwischen dem Fettgewebe (es muss gut vaskularisiert sein und eine hohe Proliferationsfähigkeit aufweisen, um als metabolisch gesundes Fettgewebe zu gelten) und der Insulinempfindlichkeit gibt, d. h. extrem fettleibige Personen sind extrem empfindlich gegenüber Insulin.d. h. extrem fettleibige Personen sind extrem empfindlich gegenüber Insulin, aber das ist ein anderes Thema, über das man reden kann.
Funktionsstörung der Pankreaszellen
Wenn Sie die obigen Informationen verstanden haben, wird dies für Sie sehr einfach sein.
Erinnern Sie sich an die Anhäufung von Fetten im Inneren der Zelle? Nun, dies führt zu einer so genannten ektopischen Fettablagerung (zusätzlich zur Freisetzung verschiedener unerwünschter Adipokine), die nichts anderes ist als die Anhäufung von Fett außerhalb des subkutanen Fettgewebes (viszerales Fett), dieses Fett ist äußerst “ungesund”. “Das heißt, es führt unter anderem zu der bereits erwähnten Lipotoxizität und damit zur Lipoapoptose.
Wenn sie in der Bauchspeicheldrüse, in den Betazellen, auftritt, führt dies dazu, dass diese nicht mehr so funktionieren, wie sie sollten, und daher nicht mehr so gut auf Veränderungen des Blutzuckerspiegels reagieren. Noch wichtiger ist jedoch, dass dies auch für die Alphazellen der Bauchspeicheldrüse gilt, die aufgrund der Lipotoxizität insulinresistent werden und daher ständig Glukagon ausschütten (Hyperglukagonämie), weshalb Diabetiker selbst im nüchternen Zustand so hohe Glukosewerte aufweisen, sowie die Verwendung von Ketonkörperstreifen bei Typ-1-Diabetes zur Beurteilung des Risikos und der Schwere einer Ketoazidose.
Das ist auch der Grund, warum Medikamente wie Metformin oder Berberin so gut wirken, weil sie die hepatische Neoglucogenese hemmen.
Aufrechterhaltung und Verbesserung der Insulinempfindlichkeit
Zunächst einmal ist festzustellen, dass Veränderungen in der Lebensweise viel stärkere Auswirkungen haben als Nahrungsergänzungsmittel: Vergessen Sie also nicht, dass es unerlässlich ist, zunächst zu analysieren und zu erkennen, welche Faktoren sich negativ auf diese auswirken können, und diese so schnell wie möglich zu lösen. (das ist eine schicke Umschreibung für “Halt die Klappe und hör auf zu essen, du Schwein”), andernfalls kann man mit Nahrungsergänzungsmitteln (und Medikamenten) bestenfalls das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen.
Bevor Sie sich mit den Nahrungsergänzungsmitteln befassen, müssen Sie zunächst die wichtigsten Mechanismen verstehen, die ihnen zugrunde liegen:
AMPK
In der medizinischen Welt wird AMPK oft als Antagonist von mTOR angesehen, sozusagen als der Held, der die prokarzinogene Herrschaft des bösen mTOR beendet. Andere, wie z.B. der größte Teil der FItnes-Gemeinschaft, betrachten AMPK als den Feind, den es zu besiegen gilt, da er sich negativ auf die Zunahme der Muskelmasse auswirkt, und mTOR als den Helden des Films… und ich denke, es versteht sich von selbst, dass keine dieser beiden Sichtweisen richtig ist, oder?
AMPK und mTOR sind nicht einmal unbedingt antagonistisch, zumindest nicht für den Durchschnittsmenschen, d. h. für Menschen, die regelmäßig trainieren. Zum Beispiel ist die mTOR-Expression nach einem Training auf ihrem Höhepunkt, was mit einer erhöhten AMPK-Expression einhergeht.
Was auf den ersten Blick wie ein Paradoxon erscheint, lässt sich leicht erklären, wenn man nicht die charakteristischen nachgeschalteten Wirkungen von mTOR und AMPK betrachtet, sondern den Umständen, unter denen sie aktiviert werden, mehr Aufmerksamkeit schenkt.
Bei der Aktivierung von mTOR durch die Fülle von Nährstoffen, insbesondere von Proteinen und noch spezifischer von Leucin, würde man nicht erwarten, dass gleichzeitig auch die AMPK ansteigt. Letztere äußert sich nämlich, wenn eine Zelle einen Nährstoffmangel in Form eines Anstiegs von ADP (als Indikator für verbrauchtes ATP) und eines Rückgangs des ATP-Spiegels feststellt. Die Reaktion, d. h. die verstärkte Expression von AMPK, wird weitere Auswirkungen auf die Glukoseaufnahme und die Fettsäureoxidation haben, die beide zur Wiederherstellung eines normalen ATP-Spiegels in der Zelle beitragen.
Sowohl AMPK als auch mTOR agieren auf eine sehr lokalisierte Weise. Die trainingsinduzierte Glukoseaufnahme ist daher muskelspezifisch, was offensichtlich sein sollte, da das Training den ADP-Spiegel nur im Muskel ansteigen lässt. Ergänzende Mittel, die diese Wirkung nachahmen, wirken dagegen systemisch.
Daher werden Mittel wie Alpha-Liponsäure oder Metformin (die systemisch wirken) die Glukoseaufnahme sowohl im Muskel- als auch im Fettgewebe erhöhen (Moini, 2002). Nach dem Training und zu anderen Zeiten, in denen die Glukoseaufnahme bereits hoch und vor allem muskelspezifisch ist, ist es nicht unbedingt die beste Idee, zu versuchen, die Wirkung durch eine Klasse von Nahrungsergänzungsmitteln, die oft fälschlicherweise als “Insulinmimetika” bezeichnet werden, zu “verstärken”.
PPAR-gamma
Wenn Sie sich über die Wirkungen der verschiedenen PPARs informieren, können Sie leicht ableiten, dass eine Blockade von PPAR-Gamma die Energieaufnahme im Fettgewebe hemmen kann.
Was auf den ersten Blick wie ein Stock aussieht, ist gar nicht so vorteilhaft, wie man denkt. So ist es zum Beispiel sehr wahrscheinlich, dass die CLA-induzierte PPAR-Gamma-Blockade (bei Nagern) auch für die höhere Neigung zur Entwicklung von NAFLD bei Nagern verantwortlich ist.
Die Ergebnisse von Fedor & Co. zeigen, dass diese Wirkungen verstärkt werden können, wenn der PPAR-Gamma-Suppressor (d. h. konjugierte Linolsäure) mit einem Ergänzungsmittel kombiniert wird, das die gegenteilige Wirkung auf die Leber ausübt: DHA aus Fischöl.
Letzteres ist, wie viele der älteren Diabetesmedikamente, ein PPAR-G-Agonist.
Ob eine PPAR-Gamma-Blockade gut oder schlecht ist, hängt natürlich von dem jeweiligen Szenario ab, über das wir sprechen. Für einen fettarmen Menschen, der regelmäßig Sport treibt und die Anhäufung von Körperfett in einem hyperkalorischen Ernährungsumfeld so weit wie möglich reduzieren möchte, ist dies möglicherweise eine gute Sache, denn dank körperlicher Bewegung und der Kontrolle des Körperfettanteils kommt es kaum zu einer Anhäufung von Fett in der Leber und im Viszeralbereich im Allgemeinen.
Bei fettleibigen und sitzenden Personen, insbesondere im Rahmen einer hyperkalorischen Ernährung, sind sie jedoch völlig kontraindiziert.
So paradox es auch klingen mag, die antidiabetische Wirkung der Thiazolidindione (TZD), die PPAR-Gamma-Aktivatoren sind und immer noch zur “Behandlung” (oder besser gesagt zum “Management”) von Diabetes und anderen Krankheiten, die sich in Form einer Insulinresistenz äußern, eingesetzt werden, geht auf Kosten einer erhöhten Fettspeicherung im Körper. Letzteres kann sehr ausgeprägt sein.
Wie kann ich wissen, ob ich insulinresistent bin?
Wenn Sie sich nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit lethargisch fühlen oder wenn Sie feststellen, dass ein hoher Verzehr von Kohlenhydraten Sie “zudeckt”, sind Sie in der Regel insulinresistent.
Ich persönlich würde sagen, dass, wenn dies die wichtigsten Anzeichen sind, auf die Sie sich verlassen, um Ihren Glukosetoleranzstatus zu bestimmen, die Wahrscheinlichkeit groß ist, dass Sie eine Fehldiagnose erhalten.
Eine der besten und am wenigsten invasiven Methoden zur Beurteilung Ihrer Glukosesensitivität ist die Durchführung eines HOMA-IR-Tests (der nichts anderes ist als ein Wert, der auf der Grundlage Ihres Insulinspiegels und Ihres Nüchternglukosespiegels ermittelt wird), der nach Möglichkeit mit einer Cortisolmessung kombiniert wird, um die Möglichkeit eines falsch positiven Ergebnisses aufgrund eines Dämmerungsphänomens auszuschließen, das auf den Stress zurückzuführen ist, den die Durchführung des Tests auslösen kann (obwohl der HOMA-IR-Wert selbst im schlimmsten Fall innerhalb normaler Parameter liegen sollte).
Schlussfolgerung
Unser Nahrungsergänzungsmittel zur Glukoseunterstützung GDA Glucose Support wurde speziell entwickelt, um synergetisch mit den oben genannten Empfehlungen zur Glukoseempfindlichkeit eingesetzt zu werden.
